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El descubrimiento de la molécula puede conducir a nuevos fármacos para las lesiones del cerebro y la médula espinal

Un nuevo estudio revela que una pequeña molécula producida por un hongo puede estimular la regeneración de los axones, las esbeltas "proyecciones similares a hilos que transportan señales eléctricas" entre las células nerviosas del cerebro y la médula espinal. Los investigadores creen que el descubrimiento podría llevar a nuevos medicamentos muy necesarios que reparan el daño al sistema nervioso central.


Los investigadores encontraron que una pequeña molécula llamada fusicoccin-A estimulaba la regeneración de los axones dañados. Esta imagen del efecto del tratamiento muestra los axones (codicia manchada) y las puntas de los axones en crecimiento, llamados conos de crecimiento (teñidos de rojo).
Crédito de la imagen: Universidad McGill.

El daño por axones es una característica de la lesión del sistema nervioso central, como la que se produce en la lesión cerebral traumática, el accidente cerebrovascular y la lesión de la médula espinal. Es la principal razón de discapacidad que resulta de estas condiciones.

Desafortunadamente, una vez que están dañados, los axones no se regeneran fácilmente. Además, investigaciones recientes sugieren que, en el caso de una lesión cerebral traumática, los axones pueden seguir degenerando incluso años después de la lesión y pueden desempeñar un papel en el desarrollo de cambios en el cerebro similares a la enfermedad de Alzheimer.

El nuevo estudio, dirigido por la Universidad McGill en Montreal, Canadá, y publicado en la revista Neurona - se refiere a una familia de proteínas llamadas 14-3-3 que muestran cierta capacidad para proteger las células nerviosas o neuronas.

La autora principal Alyson Fournier, profesora de neurología y neurocirugía en McGill, dirige un laboratorio que ha estado investigando 14-3-3 y está buscando formas de estimular la regeneración de los axones.

El daño del axón afecta a millones de personas

Cada año en los Estados Unidos, hay más de 1.5 millones de casos de lesión cerebral traumática, a un costo anual de atención médica de más de $ 60 mil millones.

Las cifras publicadas por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) muestran que cada año, más de 795,000 personas en los EE. UU. Tienen un derrame cerebral.

El accidente cerebrovascular es la quinta causa de muerte en la población general y la causa principal de discapacidad grave a largo plazo entre los adultos de EE. UU .; más de la mitad de los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares mayores de 65 años experimentan movilidad reducida después de un accidente cerebrovascular. El costo anual del accidente cerebrovascular para la nación se estima en $ 33 mil millones, lo que incluye el costo de la atención médica, los medicamentos y los días de trabajo perdidos.

Según el Centro Nacional de Estadísticas de Lesiones de la Médula Espinal, las estimaciones de varios estudios sugieren que la cantidad de personas en los EE. UU. Que viven con lesiones de la médula espinal es de entre 243,000 y 347,000. El número de casos nuevos por año es de alrededor de 17,000.

El daño por axones ocurre no solo en los accidentes cerebrovasculares y en las lesiones del cerebro y la médula espinal, sino también en muchas otras enfermedades, como la esclerosis múltiple y una variedad de trastornos neurodegenerativos.

Punto de partida para el desarrollo de fármacos.

Durante la investigación de los investigadores, el primer autor Andrew Kaplan, Ph.D. candidato en el grupo de Fournier, se encontró con una pequeña molécula llamada fusicoccin-A producida por ciertos hongos. Encontró evidencia de que la molécula parece estabilizar las interacciones entre 14-3-3 y otras proteínas en las plantas.

El descubrimiento llevó al equipo a investigar si el efecto que tiene la fusicoccin-A en las proteínas 14-3-3 en las plantas también ocurre en los animales, así como si podría usarse para aprovechar las proteínas para reparar los axones.

Los investigadores probaron la idea cultivando neuronas dañadas mecánicamente con la molécula. Kaplan dice que cuando miró al microscopio al día siguiente, "los axones estaban creciendo como maleza".

Él y sus colegas concluyen que sus hallazgos ofrecen un punto de partida para desarrollar fármacos para tratar el daño del axón. Kaplan sugiere que las investigaciones futuras deberían concentrarse en descubrir los mecanismos subyacentes a través de los cuales la fusicoccin-A estimula la reparación de los axones.

"Hemos identificado una estrategia novedosa para promover la regeneración de axones con una familia de pequeñas moléculas que pueden ser excelentes candidatos para el desarrollo futuro de medicamentos. Este es un avance emocionante porque el campo ha luchado por encontrar tratamientos e identificar objetivos para medicamentos que estimulen la reparación de axones. "

Prof. Alyson Fournier

En su investigación, los investigadores descubrieron una posible explicación con respecto a una proteína llamada GCN1 que se une a 14-3-3. Sugieren que este enlace podría ser un factor importante en la capacidad de la fusicoccin-A para estimular el crecimiento de los axones, y una investigación más a fondo puede encontrar que el enlace podría ser un nuevo objetivo para las terapias.

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