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Nuevo objetivo farmacológico podría cambiar la medicación para el dolor crónico

Una nueva investigación ha descubierto un objetivo para el dolor crónico y patológico, que podría conducir a mejores medicamentos para las personas afectadas por el dolor en el futuro.


Un nuevo estudio ha identificado un nuevo objetivo de medicamentos que podría cambiar la medicación para el dolor crónico en el futuro.

El dolor crónico es "la causa más común de discapacidad a largo plazo", según los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

De hecho, un análisis reciente de los NIH estima que más de 25 millones de personas en los Estados Unidos (o más del 11 por ciento de la población adulta del país) viven con dolor crónico. Esto significa que han experimentado dolor todos los días durante los últimos 3 meses.

Si bien en algunos casos el dolor crónico puede haber sido provocado inicialmente por un incidente como una lesión o una infección, la mayoría de las veces se desconoce la causa del dolor crónico.

Debido a que sus causas siguen siendo en gran parte desconocidas, el dolor crónico todavía no se puede curar. Sin embargo, los medicamentos generalmente ayudan, y los investigadores están trabajando duro tratando de llegar a tratamientos más efectivos.

Ahora, un nuevo estudio - publicado en la revista. Biología del PLOS - ha identificado un nuevo objetivo terapéutico novedoso para el dolor crónico, que podría ayudar a los investigadores a desarrollar un medicamento alternativo para tratar el dolor en un futuro cercano.

El equipo fue dirigido por el Dr. Matthew Dalva, del Departamento de Neurociencia de la Universidad Thomas Jefferson en Filadelfia, Pensilvania. Él y su equipo han investigado un proceso llamado fosforilación y su impacto sobre cómo se produce el dolor crónico y qué sensaciones provoca.

La fosforilación es un término que describe un proceso biológico común mediante el cual una proteína cambia en respuesta a estímulos externos.

Identificando un nuevo receptor de dolor

Investigaciones anteriores han identificado un receptor del dolor llamado N-metil-D-aspartato (NMDA) y el hecho de que desempeña un papel clave en el dolor patológico.

Sin embargo, este receptor también es importante en la memoria y el aprendizaje, por lo que los medicamentos que atacarían este receptor también afectarían estas funciones.

Pero en el nuevo estudio, el Dr. Dalva y sus colegas identificaron un segundo receptor que también desempeña un papel crucial en el dolor. En su estudio, los científicos examinaron las neuronas en particular.

Específicamente, al realizar una serie de pruebas de laboratorio en cultivos celulares e in vivo, el equipo pudo ver que, en respuesta al dolor inducido por una lesión, la proteína ephrin B modifica fuera de de la célula cerebral. Esta fosforilación fuera de la célula permite que el receptor de efrina B se adhiera al receptor NMDA, moviéndolo hacia las sinapsis.

Este proceso altera la función del receptor NMDA, lo que conduce a una mayor sensibilidad al dolor.

Como explican los autores, el dolor patológico difiere del dolor causado por una lesión o inflamación porque es el resultado de una disfunción celular.

Debido a que el dolor se produce a nivel celular, no desaparece incluso después de que desaparece la causa inicial, como ocurre con el dolor crónico o la migraña común.

Para que una célula funcione correctamente, las proteínas deben estar en el lugar correcto. Pero lo que el nuevo estudio muestra es que en el caso del dolor crónico, el llamado proceso de fosforilación "aleja" a las proteínas de la neurona, lo que desencadena la disfunción celular y el dolor patológico.

Es importante destacar que, utilizando un modelo de ratón, los científicos también pudieron probar algunos productos químicos que lograron bloquear la sinergia no deseada entre el receptor Ephrin B y el receptor NMDA.

La interrupción de esta comunicación entre los dos receptores detuvo el dolor. Y a la inversa, reunir los dos receptores condujo a una excesiva sensibilidad al dolor.

El autor principal del estudio comenta sobre la importancia de los hallazgos y dice: "Debido a que la modificación de la proteína que inicia la sensibilidad nerviosa al dolor ocurre fuera de la célula, nos ofrece un objetivo más fácil para el desarrollo de fármacos. Este es un avance prometedor en el campo del manejo del dolor ".

"Aunque todavía no hemos descubierto el mecanismo exacto que causa esta modificación, este hallazgo ofrece un objetivo para el desarrollo de nuevos tratamientos y una nueva herramienta sólida para el estudio de las sinapsis en general".

Dr. Matthew Dalva

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