Recomendado, 2019

La Elección Del Editor

¿Podrían los videojuegos ayudar a tratar el dolor crónico de espalda?
¿El magnesio alivia las migrañas?
Signos y síntomas del cáncer medular de tiroides.

Nueva molécula evita que el cáncer "engañe" al sistema inmunológico

Una nueva investigación desbarata los planes de engaño del cáncer. Una molécula que los científicos han diseñado evita que las células cancerosas engañen al sistema inmunológico para que sostengan su crecimiento.

'>
Los científicos han ideado una molécula que impide que las células cancerosas recluten al sistema inmunitario para ayudarles a crecer.

El cáncer tiene muchas formas astutas en las que engaña al sistema inmunitario para evitarlo o incluso para estimular su propagación.

Una de esas formas involucra las llamadas células mieloides. Estas son un arma clave en la armería del sistema inmunológico. Las células mieloides son cruciales para la respuesta inmune innata del cuerpo y su respuesta adaptativa contra una amplia gama de patógenos.

En teoría, las células mieloides deben atacar a los invasores, como las células cancerosas. Pero el último engaña al primero para que "piense" que las células cancerosas son en realidad una parte del cuerpo que algo ha dañado. Como resultado, las células tumorales atan a las células mieloides para ayudarlas a dividirse y crecer.

Sin embargo, un equipo de científicos ha encontrado una manera de frustrar los planes del cáncer. Nueva investigación, apareciendo en la revista. Comunicaciones de la naturaleza, revela un nuevo objetivo para la inmunoterapia, que puede evitar que el cáncer reclute células mieloides.

Vineet Gupta, Ph.D., profesora y vicepresidenta de investigación e innovación en el Departamento de Medicina Interna del Rush Medical College en Chicago, IL, dirigió conjuntamente la nueva investigación con Judith Varner, Ph.D., de Moores Cancer Centro de la Universidad de California en San Diego.

Cómo el cáncer engaña a las células inmunitarias.

Usando dos tipos de ratones modificados genéticamente, los investigadores desentrañaron el mecanismo mediante el cual las células cancerosas engañan el sistema inmunológico.

Encontraron que una proteína llamada CD11b generalmente ayudaría a las células mieloides a transformarse en un subtipo de célula mieloide llamada macrófagos M1. Los macrófagos M1 pueden detener el crecimiento del tumor.

Sin embargo, la investigación reveló que las células cancerosas interfieren con la actividad de CD11b y, en lugar de convertir las células mieloides en macrófagos M1, las convierten en macrófagos M2.

En lugar de suprimir el crecimiento tumoral, los macrófagos M2 potencian este proceso. Lo hacen manteniendo a raya a las células T inmunes, que son cruciales para protegerse de la enfermedad, y secretando factores de crecimiento que alimentan las células cancerosas con nuevos vasos sanguíneos, lo que les permite recibir nutrientes y crecer más rápido.

Por lo tanto, en el cáncer, "las células mieloides promueven el crecimiento tumoral y suprimen la actividad de las células T [que combaten la enfermedad]", explica el Prof. Gupta.

La investigación previa en inmunoterapia, continúa el profesor, ha demostrado que los fármacos que activan las células T pueden ser "extremadamente efectivos para controlar el crecimiento de tumores".

Sin embargo, este enfoque no parece funcionar para todos los cánceres, lo que motivó a los científicos a continuar buscando formas de mejorar la inmunoterapia.

Molécula desencadena CD11b para detener el crecimiento del tumor

En el nuevo estudio, el Prof. Gupta y su equipo buscaron un agente que aumentaría la actividad de CD11b para evitar que las células mieloides se conviertan en macrófagos M2.

En primer lugar, estudiaron los efectos de la privación de CD11b en ratones y, como esperaban, encontraron que los tumores trasplantados crecían mucho más rápido y más grandes en ratones sin el gen para CD11b.

Además, la mayoría de las células mieloides en los tumores de estos roedores eran macrófagos M2.

Luego, los científicos desarrollaron y usaron una molécula llamada Leukadherin-1 (LA-1) para aumentar la actividad de CD11b. El aumento de esta proteína redujo drásticamente los tumores en los ratones que recibieron el tratamiento.

Los investigadores también diseñaron ratones con la llamada mutación puntual para fortalecer sus hallazgos y para asegurarse de que la molécula recién desarrollada estuviera efectivamente suprimiendo el crecimiento del tumor al actuar sobre CD11b. La mutación puntual hizo que el CD11b se mantuviera activo todo el tiempo.

"El aumento en la actividad de CD11b en el ratón con la mutación puntual imita al CD11b impartido en ratones normales con administración de LA-1", informa el Prof. Gupta. "Los resultados fueron los mismos."

En cada situación, los tumores se redujeron drásticamente, lo que significa que la activación de CD11b es un nuevo objetivo de fármaco válido en la inmunoterapia del cáncer.

La LA-1, la molécula que diseñaron los investigadores, es una de esas drogas prometedoras, dicen los científicos. Sin embargo, advierten que pueden pasar años antes de que la molécula se convierta en un tratamiento seguro ampliamente disponible para el cáncer.

Categorías Más Populares

Top